UC彩票大厅 遗传发育所周俭民研究组发现植物免疫通路的新机制

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  2018-08-22日新闻讯:单抗诱导的该类食蟹猴血小板减少症已被多次报道,但鉴于对mAbs诱导的该类毒性分子机制研究不深入,相关的种属差异认识不足,多个治疗性mAbs因此而终止研发,带给研发机构很大的经济损失。该研究通过深入探讨CH12的食蟹猴特异性血小板减少毒性的分子毒理学机制,以及其中涉及到的种属差异,为评估和预测人体临床试验的不良反应提供科学依据。

  《高寒草甸土壤持水能力等级划分》规定了划分高寒草甸土壤持水能力等级的指标及其阈值范围、规范性引用文件、术语、方法、步骤等技术内容。高寒草甸是青藏高原水源涵养的重要基质之一,在蓄水保水方面起着重要的作用。然而,由于高寒草甸土壤持水方面的监测和研究起步较晚等诸多原因,目前尚无规范化的高寒草甸土壤持水能力分级标准,造成无法对高寒草甸土壤持水能力进行系统的判定。此标准的发布实施将有助于准确判断高寒草甸不同区域土壤持水能力,也有利于客观评价生态治理工程对高寒草甸水源涵养功能的影响。

  在目前世界范围内,治疗性单克隆抗体(Monoclonalantibodies,mAbs)销售额已达数百亿美元,占到整个生物制药市场份额的三成以上。虽然大部分mAbs在人体中能够良好地耐受,但也依然会造成包括免疫反应、感染性疾病、自身免疫疾病、血小板减少、血栓形成障碍、皮炎及心血管毒性等毒副作用。因此,如何在药物研发前期尽早地发现mAbs造成的不良反应显得极为重要。

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  黄富强团队在三维石墨烯和黑色二氧化钛的热点研究领域具有国际领跑地位。黑色二氧化钛的国际领先研究被著名网站ChemistryView以“Blacktitania:BlackisNewWhite”为题作专文评述;石墨烯和三维结构方面的开创性研究,极具原创质子型的氮掺杂介孔石墨烯和被称为材料之王的三维石墨烯管入选中国石墨烯产业技术创新战略联盟评选出的2015年度具有影响力的十大新材料。这些原创研究成果在Science、Nat.Commun.、J.Am.Chem.Soc.、Adv.Mater.、Adv.Funct.Mater.、EES和Nanoletters等高水平期刊上发表SCI论文90余篇,引用超过5500次,获得发明专利50多项。目前上述两大关键材料已经实现规模化制备,并出口至加拿大、新加坡、沙特等国,由团队自主设计、搭建的绿色、低成本生产线,已经具备50吨年产能。

  该论文通讯作者为王树涛研究员和孟靖昕副研究员。

  中国科学院大学博士研究生张亦婷及上海药物所药物安全评价中心的孙建华副研究员为论文的共同第一作者,国科大博士生导师宫丽崑、任进研究员为论文的共同通讯作者。该研究工作获得了国家新药创制专项、中国科学院上海药物研究所自主部署项目的资助。 真核细胞中对于DSB(DNADoubleStrandBreak)有两种主要的修复方式:非同源末端连接(NHEJ,non-homologousend-joining),以及同源重组(HR,homologousrecombination)。两种不同的DSB修复途径各在不同的细胞周期中发挥作用,从而确保基因组遗传物质的稳定。53BP1蛋白是NHEJ途径中的重要上游调控因子,它通过其串联Tudor结构域识别损伤染色质上H4K20me2修饰,从而被招募至染色质上发挥其招募下游效应因子的重要功能,进而影响整个NHEJ修复途径。而TIRR是新鉴定出来的目前唯一一个天然的组蛋白甲基化reader抑制蛋白,它能够和53BP1的串联Tudor结构域直接相互作用,阻断其Tudor结构域对H4K20me2的识别,从而抑制53BP1被招募至染色质上发挥下游功能。这也是细胞针对DSB修复通路的一种重要调控方式。但由于结构信息的缺乏,TIRR是如何调控53BP1并抑制其被招募至染色质上的,这一过程并不清楚。

  仿真实验和实际实验验证了所提出算法的有效性和鲁棒性。图1是仿真实验误差比较,图2是实际图片位姿测量结果。

  2018年4月7日,国际学术期刊MolecularTherapy在线发表了上海药物所药物安全评价中心、谭敏佳课题组以及蒋华良课题组共同合作的研究成果“Species-SpecificInvolvementofIntegrinaIIbβ3inaMonoclonalAntibodyCH12TriggersOff-TargetThrombocytopeniainCynomolgusMonkeys”。该研究报道了我国自主研发的抗肿瘤新药CH12在临床前安全性评价中,会诱导食蟹猴产生血小板减少症,且该毒性具有种属差异。在食蟹猴静脉单次及重复剂量给药后,出现非预期的急性血小板减少症,与给药前相比,血小板在几小时内降低了90-95%。而大鼠单剂量或重复给予CH12后,并未发现药物相关性不良反应。机制研究发现CH12通过脱靶效应与血小板膜受体αIIbβ3结合导致其活化,造成外周血中血小板破坏增多,诱发血小板减少症。 ”

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